MSX-Krankheit (Haplosporidium nelsoni)

Die MSX-Krankheit, verursacht durch den Protozoenparasiten Haplosporidium nelsoni, ist ein historisch verheerender Erreger von Populationen der Amerikanischen Auster, der zusammen mit der Dermo-Krankheit die US-Atlantik-Austernindustrie nach seiner Einführung und Verbreitung Mitte des 20. Jahrhunderts neu gestaltete. Sie bevorzugt im Allgemeinen Gewässer mit höherem Salzgehalt über etwa 15 Promille und verursacht eine signifikante Sterblichkeit, insbesondere bei Austern, die in Salinitätsbereiche am marineren Ende der Toleranz der Art umgesiedelt oder gezüchtet werden. Im Gegensatz zur Dermo-Krankheit, die der Gewebetest der Auster oder PCR-Tests während des gesamten Infektionsverlaufs zuverlässig nachweisen, hängt die MSX-Diagnose stärker von histologischen Untersuchungen ab, die die charakteristischen Plasmodialstadien des Parasiten im Austerngewebe identifizieren. Die Infektionsintensität kann saisonal variieren, was eine einfache punktuelle Gesundheitsuntersuchung erschwert. Züchter in historisch von MSX betroffenen Regionen haben ihre Praktiken an die Salzgehaltspräferenz der Krankheit angepasst, in einigen Fällen bewusst in Gewässern mit geringerem Salzgehalt gezüchtet, wo Austern etwas langsamer wachsen, aber einem erheblich reduzierten MSX-Druck ausgesetzt sind, wodurch sie die Wachstumsrate gegen Krankheitsvermeidung als Standortauswahlstrategie tauschen, die sich vom reinen Verlass auf selektive Züchtung unterscheidet. Die kombinierten historischen Auswirkungen von MSX und Dermo auf wilde und frühe gezüchtete Populationen der Amerikanischen Auster waren so schwerwiegend, dass sie einen Großteil der modernen Aquakulturindustrie für Amerikanische Austern dazu veranlassten, auf krankheitstolerante, selektiv gezüchtete Linien als Standard- statt als Ausnahmepraxis umzusteigen, ein Muster, das sich nun in den Zuchtprogrammen für Pazifische Austern als Reaktion auf OsHV-1 widerspiegelt.

MSX-Krankheit (Haplosporidium nelsoni)
Foto: James St. John / Wikimedia Commons, CC BY 2.0

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